Формирование мочевого пузыря у плода

Формирование мочевого пузыря у плода thumbnail

Патологии мочевого пузыря у плода: что можно определить на скрининговом УЗИ

Мочевой пузырь начинает развиваться из зародышевого лепестка с 25 дня с момента зачатия и окончательно формируется к 22 неделе беременности. К этому сроку мочевой пузырь достигает размера 8 мм. При трансвагинальном УЗИ орган виден уже на 11 неделе, при трансабдоминальном — с 16-й недели.

патологии мочевого пузыря у плода

Аномалии мочеполовой системы встречаются крайне редко. Часто они связаны с хромосомными нарушениями и сопровождаются целым спектром нарушений и синдромов.

Ультразвуковая диагностика на 2 триместре выявляет 85% патологий. Наиболее часто встречающиеся аномалии мочевого пузыря:

Патологии и аномалии мочевого пузыря у плода

  • Мегацистис. Это увеличение мочевого пузыря свыше 8 мм в продольном срезе на УЗИ. Патология обнаруживается на 10-15 неделе беременности. Вместе с ней обычно выявляется нарушение соотношения мочевого пузыря к копчико-теменной зоне (10,4% вместо 5,4%). Мегацистис имеет хромосомную природу и выражается в нарушении уродинамики вследствие закупорки или сращения уретры.
  • Обструкция детрузора. Выражается в отсутствии сократительной способности мышечного слоя мочевого пузыря, отвечающего за изгнание мочи. На УЗИ мочевой пузырь имеет грушевидную форму, стенки тонкие, а сам орган увеличен в размерах. В случае обнаружения эхографических признаков патологии плод исследуется методом везикоцентеза. Затем проводят кариотипирование плода, и в случае подтверждения хромосомных отклонений женщину отправляют на аборт. То же самое происходит и при увеличении органа до 20-30 мм вместо положенных 8 мм. Существует вероятность нормализации после 13 недели беременности.
  • Экстрофия. Это отсутствие передней стенки мочевого пузыря. На УЗИ мочевой пузырь отсутствует вовсе, но при этом структура почек остаётся без изменений.
  • Атрезия. Отсутствие мочевого канала приводит к увеличению мочевого пузыря до таких размеров, что у плода значительно увеличивается объём животика. Женщине рекомендуют прервать беременность, потому что малыш может родиться с тяжёлой гипоплазией лёгких или умереть внутриутробно.
  • Задний уретральный клапан. Эта проблема встречается только у мальчиков. У девочек встречается синдром pmne-bUy, который имеет схожие симптомы. Аномалия заключается в том, что из-за внутриутробного нарушения нижняя часть мочеиспускательного канала, выходящая в мочевой пузырь, слишком узкая, из-за чего происходит обратный отток мочи в почку. В результате возникает гидронефроз — скопление в почках лишней жидкости. У плода на УЗИ будут увеличены почки, а мочевой пузырь будет маленьким. Патология исправляется сразу после рождения малыша методом иссечения места патологического сужения уретры. Существует высокий риск гибели младенца из-за гипоплазии лёгких на фоне почечной недостаточности.
  • Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. В норме мочеточник входит в мочевой пузырь таким образом, что мышечная стенка органа служит клапаном, препятствующим оттоку мочи обратно в почку.

Если мочеточник входит в мочевой пузырь неправильно, то возникает рефлюкс — забросе мочи обратно в мочеточник. Аномалия не является основанием для прерывания беременности, потому что исчезает сама собой в первые 2 года жизни малыша. В тяжёлых случаях проводится хирургическое вмешательство.

Выводы

Патологии мочевого пузыря у плода хорошо видны на скрининговом УЗИ,  поэтому такое обследование нельзя игнорировать. Делать скрининговое УЗИ плода нужно только с помощью хорошего оборудования.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Источник

Изменения клоаки эмбриона. Формирование мочевого пузыря плода

Рассматривая развитие зародышевых оболочек, мы уже наблюдали образование аллантоиса в виде отростка первичной задней кишки. Вскоре после образования этого отростка кишка, расположенная каудальнее места появления зачатка аллантоиса, начинает увеличиваться, образуя клоаку. В момент появления клоакального расширения задняя кишка еще оканчивается слепо, но под основанием хвоста имеется эктодермальное углубление, направленное к кишке и отделенное от нее тонким слоем ткани.

Это углубление называется proctodaeum, а ткань, закрывающая заднюю кишку, названа клоакальной мембраной. Позднее клоакальная мембрана прорывается, образуя каудальный выход из кишки. Этот прорыв происходит так же, как и прорыв ротовой пластинки, в результате которого, как уже указывалось, на более ранней стадии развития образуется сообщение между stomodaeum и передним концом первичной кишки.

В период образования клоакального отверстия происходят важные внутренние изменения. Клоака разделяется на две части: дорзальную, образующую прямую кишку, и вентральную, называемую мочеполовым синусом (sinus urogenitalis). Это разделение обусловлено ростом уроректальной складки — полулунной складки, которая внедряется в краниальную часть клоаки в том месте, где встречаются аллантоис и кишка, и растет отсюда в каудальном направлении к клоакальной мембране.

Две части этой складки внедряются в просвет клоаки с обеих сторон. Затем в эту эпителиальную складку включается клинообразная масса мезенхимы, образуя между мочеполовым синусом и прямой кишкой плотную перегородку. Клоака полностью разделяется, прежде чем прорвется клоакальная мембрана, и поэтому обе ее части открываются независимо друг от друга. Отверстие, ведущее в прямую кишку, — это заднепроходное отверстие (anus), а отверстие, ведущее в мочеполовой синус, — мочеполовое (ostium urogenitale).

формирование мочевого пузыря

Рост уроректальной складки по направлению к клоакальной мембране затрудняет прослеживание первоначальных границ аллантоиса, так как при своем удлинении мочеполовой синус присоединяется к нему. Однако место впадения протоков мезонефросов создает достаточно точный ориентир. Протоки мезонефросов впадают с обеих сторон в наиболее краниальную часть клоаки. После того как уроректальная складка разделит клоаку, протоки мезонефросов оказываются открытыми в аллантоис.

Следовательно, протоки мезонефросов впадают во вновь образованный мочеполовой синус, продолжающийся в аллантоис. Проксимальная часть увеличившегося аллантоиса начинает сильно расширяться и образует мочевой пузырь. Следует, однако, помнить, что значительная часть пузыря формируется из ткани, которая вначале являлась частью клоаки. В течение третьего месяца висцеральная мезодерма стенки мочевого пузыря начинает дифференцироваться в переплетающиеся пучки гладких мышц и в наружную оболочку, состоящую из волокнистой соединительной ткани.

К четвертому месяцу уже различаются все слои, характерные для стенки мочевого пузыря взрослого человека. Идущий по направлению к пупку стебелек аллантоиса постепенно редуцируется и образует urachus.

К концу внутриутробной жизни просвет urachus обычно закрывается, и остается эпителиальный тяж, окруженный плотной фиброзной тканью и простирающийся от верхушки мочевого пузыря до пупка. После рождения urachus удлиняется в результате опускания дна пузыря и называется средней пупочной связкой (парные боковые пупочные связки образуются из запустевающих после рождения частей пупочных или аллантоидных артерий).

При росте мочевого пузыря терминальная часть протока мезонефроса включается в его стенку. Это включение продолжается до тех пор, пока часть протока мезонефроса, расположенная каудальнее места отхождения метанефрического дивертикула, полностью не исчезнет. В результате этого процесса протоки мезонефроса и метанефроса впадают в мочеполовой синус независимо друг от друга. Проток метанефроса, вероятно, в связи с натяжением со стороны поднимающейся краниально почки впадает в мочевой пузырь несколько латеральнее и краниальнее протока мезонефроса.

Впадает он в ту часть мочеполового синуса, которая входит в состав мочевого пузыря. Протоки мезонефросов впадают в ту часть мочеполового синуса, которая остается более узкой и дает начало мочеиспускательному каналу. Мочеиспускательный канал приобретает различное строение у представителей разных полов, а связанные с ним железы также совершенно различны у мужчин и женщин. Поэтому лучше всего будет отложить рассмотрение этих структур и вернуться к ним в связи с развитием наружных половых органов.

– Также рекомендуем “Аномалии мочевого пузыря эмбриона. Дефекты мочевого пузыря плода”

Оглавление темы “Формирование мочеполовой системы эмбриона”:

1. Аномалии хромаффинной системы эмбриона. Развитие выделительной системы плода

2. Пронефрос эмбриона. Мезонефрос плода

3. Отношение мезонефроса к сосудистой системе эмбриона. Почечные канальцы плода

4. Образование метанефроса эмбриона. Формирование почки плода

5. Сформированный метанефрос эмбриона. Рост почки плода

6. Отношения сосудов и почечных канальцев эмбриона. Изменения в положении почки плода

7. Аномалии развития почек эмбриона. Формы патологии почек плода

8. Изменения клоаки эмбриона. Формирование мочевого пузыря плода

9. Аномалии мочевого пузыря эмбриона. Дефекты мочевого пузыря плода

10. Индифферентная стадия развития половых органов эмбриона. Происхождение гонад плода

Источник

УЗИ плодаЗаболевания и пороки мочевыделительной системы плода угрожают дальнейшему его нормальному развитию и здоровью, поэтому актуальным и важным является своевременная пренатальная диагностика, установление прогноза и подходящей лечебной тактики.

Мегацистисом называют увеличение у плода во время внутриутробного развития мочевого пузыря в продольном размере (больше 8 мм). Кроме этого увеличивается соотношение этого параметра к копчико-теменному размеру (составляет больше 10,4%, при норме — 5,4%). Мегацистис чаще всего обнаруживают на ранних терминах беременности (10-15 неделя) в 0,06-0,19% случаев.

Мочевой пузырь начинает формироваться на 25−27 день гестации, при созревании мочеполового синуса из внутреннего лепестка зародыша. Полностью орган сформирован после 21 недели развития плода. В норме его размер составляет 8 мм.

Развиваются аномалии мочевыделительной системы чаще всего из-за нарушений хромосомного типа. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) возможно визуализировать мочевик на 12 неделе беременности в 80% случаев, и в 100% — при УЗИ на 13 неделе.

Причины возникновения патологии

Некоторые исследователи утверждают, что при обнаружении увеличенного мочевого пузыря у плода в первом триместре беременности, определить истинную причину его возникновения не удастся. Ученые выделяют две основные этиологические причины развития мегацистиса у плода:

  1. УЗИ плодаНарушения уродинамики из-за обструкции уретры (фибростеноз, стриктуры, у зародышей мужского пола выражается клапанами задней уретры, а у женского — атрезией).
  2. Функциональная недостаточность оттока мочи (проявляется синдромами «мегацистис-мегауретер-микроколон» и Рrune-Belly).

На ранних терминах беременности диагноз увеличенного пузыря можно установить только по некоторым эхографическим признакам, потому что в этот период еще отсутствуют специфические показатели, с помощью которых можно дифференцировать внутриутробные пороки развития.

Диагноз «мегацистис-мегауретер-микроколон» чаще диагностируют у эмбрионов женского пола (4:1), а обструкции уретры и синдром Рrune-Belly — у мужского.

Обструкция детрузора (мышечной оболочки выгоняющей мочу) мочевика обусловлена блокированием или полным отсутствием сократительной функции, для которой характерны дегенеративные процессы, разреженная гладкая мускулатура, пролиферация фиброзной соединительной ткани и гиалиновых отложений.

Диагностирование симптома «замочной скважины», свойственного для клапанной обструкции уретры, и расширение просвета кишечника чаще происходит во второй половине беременности. Эти признаки указывают на развитие синдрома «мегацистис-мегауретер-микроколон».

Для плода с синдромом Рrune-Belly свойственна истонченная передняя стенка брюшины. Большинство исследователей предполагают, что, хотя, синдром Рrune-Belly и клапанная обструкция задней уретры не являются генетически обусловленными аномалиями, дальнейшее развитие хромосомных сбоев не исключается.

Методы диагностики

На ультразвуковом исследовании мочевик визуализируется в виде грушевидного или округлого образования. Орган имеет тонкие стенки, расположен в нижней области туловища и увеличивается в размерах в течение беременности матери.

УЗИ плодаДля определения его размеров необходимо принимать во внимание его наполненность. В случае отсутствия эхотени, рекомендовано проведение УЗИ по истечению 30−40 минутного периода. Врожденные и приобретенные патологии, пороки развития мочеполовой системы помогает обнаружить скрининговое УЗИ.

Если у плода обнаружен увеличенный мочевой пузырь на ранних терминах внутриутробного развития, необходимо провести дополнительное обследование – везикоцентез.

Осуществляется прокалывание стенки мочевого пузыря у плода с целью получения его мочи для проведения анализа. Кроме того, имеются данные, что риск развития неблагоприятного прогноза с мегацистисом при осуществлении везикоцентеза в ранний период значительно уменьшается.

Что делать после обнаружения заболевания?

Если при визуализации на УЗИ мочевой пузырь имеет размеры в рамках от 7 до 15 мм, то необходимо провести обязательное изучение кариотипа плодного материала. При обнаружении кариотипного нарушения необходимо прерывание беременности, в редких случаях – мониторинг до выявления гарантированных признаков возможной патологии.

При значительных размерах органа больше 20-30 мм, что может свидетельствовать о нарушении уродинамики через обструкцию нижних отделов мочевых путей, показано прерывание беременности. Об операции по созданию искусственного мочевика можно узнать из нашего материала.

На ранних терминах (11-13 недель) расширенные верхние мочевые пути не всегда свидетельствуют о синдроме мегацистиса и наиболее четко визуализируются только после 14 недели.

Какой прогноз патологии?

Различные исследования (5-47 случаев) показывают, что увеличенный орган  может спонтанно возвратиться к своим нормальным размерам. Мегацистис самостоятельно регрессирует, что может закончиться благоприятным перинатальным исходом.

Исследователи это объясняют тем, что формирование в мочевом пузыре гладкой мускулатуры и нервных окончаний продолжается и после 13-й недели развития зародыша. Что не исключает определенные шансы для положительного разрешения проблемы в последующем. О симптомах и лечении цистита у новорожденных можно ознакомится здесь.

Однако большинство исследователей предвещают отрицательный прогноз при такой патологии, который грозит различными перинатальными пороками вследствие дисплазии паренхимы почек (особенно кистозной). Летальный прогноз для плода при данных нарушениях составляет от 20-50% случаев из-за возникновения недостаточности дыхательной системы в неонатальном периоде или в раннем детстве почечной недостаточности.

Принимая во внимание, что синдром мегацистис в 25–40% случаев совмещается с хромосомными сбоями, основное значение при принятии решения о прерывании или пролонгировании беременности будут иметь результаты изучения кариотипа плода и генетического исследования.

Источник

Формирование мочевого пузыря у плода

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Введение

Экстрофия мочевого пузыря (ЭМП) – редкий тяжелый врожденный порок развития нижних мочевых путей, характеризующийся отсутствием передней брюшной стенки и передней стенки мочевого пузыря, а также расхождением лонного сочленения (диастаз). Через дефект передней брюшной стенки пролабирует слизистая оболочка. В нижней части обнаженной слизистой оболочки расположены устья мочеточников, из которых постоянно выделяется моча. Пуповина впадает низко в верхний край дефекта передней брюшной стенки.

Экстрофийные пороки нижних мочевых путей делят на классическую экстрофию мочевого пузыря и экстрофию клоаки. У мальчиков экстрофия мочевого пузыря сочетается с расщеплением мочеиспускательного канала (эписпадия). Экстрофия мочевого пузыря у девочек сопровождается расщеплением клитора, расщеплением или отсутствием мочеиспускательного канала, а также спайками больших и малых половых губ [1, 2].

В литературе экстрофия мочевого пузыря чаще всего описывается в комплексе с эписпадией, хотя имеются сообщения об изолированном поражении стенки мочевого пузыря, когда его шейка и мочеиспускательный канал сформированы. Такая патология называется неполной экстрофией, или переднепузырным свищом. При неполной экстрофии патология половых органов отсутствует [3, 4]. Наиболее тяжелой и редкой формой порока является экстрофия клоаки, при которой расщепление распространяется не только на урогенитальную область, но и на терминальный отдел кишечника [5, 6].

Впервые экстрофию мочевого пузыря, как врожденный порок развития, описал Schenk von Grafenberg в 1597 г. В 1780 г. Chaussier впервые использовал термин “экстрофия”. Упоминания об экстрофии мочевого пузыря обнаружены на ассирийских табличках, сделанных 2000 лет до н. э. [7]. Частота экстрофии мочевого пузыря составляет 0,25-0,5 на 10 тыс. новорожденных. Соотношение классической экстрофии мочевого пузыря у мальчиков и девочек 3:1 [1, 8]. При экстрофии мочевого пузыря встречаются сопутствующие врожденные аномалии – паховые грыжи (у 56 % мальчиков, у 15 % девочек), крипторхизм (20 %), колоректальные аномалии (1,8 %) и др. [1, 2]. Экстрофия мочевого пузыря может входить в состав комплекса OEIS (omphalocele, extrophy, imperforate anus, spinal defects), OMIM 258040.

Пренатальная диагностика экстрофии мочевого пузыря возможна уже при первом скрининговом обследовании в 11-14 нед беременности, когда в норме полость мочевого пузыря начинает наполняться мочой. Визуализация мочевого пузыря обязательно входит в стандартные протоколы исследования пренатального скрининга.

Эмбриопатогенез

Экстрофия мочевого пузыря формируется на 4-5-й неделе эмбриогенеза, когда на 28-32-й день происходит каудальная миграция мембраны клоаки. В то же время формируется передняя брюшная стенка, однако если мезенхима не переходит из одного клеточного слоя нижней брюшной стенки в другой, то это приводит к нестабильности клоакальной мембраны. Преждевременный разрыв мембраны клоаки приводит к комплексу “подпупочных” аномалий. Разрыв клоакальной мембраны после полного разделения “урогенитальной” части от пищеварительного тракта приводит к формированию классической экстрофии мочевого пузыря.

Если повреждение мембраны происходит до того, как спускается уроректальная перегородка, тогда это приводит к вывороту нижнего уретрального тракта и части пищеварительного тракта с формированием клоакальной экстрофии. Генетические факторы, связанные с экстрофией мочевого пузыря, на сегодняшний день не выявлены, однако существует гипотеза, что потеря экспрессии р63 из-за полиморфизмов очередности у промотера является фактором риска развития экстрофии мочевого пузыря [1, 9].

Ниже представлен случай диагностики экстрофии мочевого пузыря в III триместре беременности.

Материал и методы

Пациентка С.,18 лет, настоящая беременность первая, от первого брака, супруги соматически здоровы, профессиональных вредностей не имеют, наследственность не отягощена. На учете в женской консультации пациентка состояла с 9 нед беременности. Беременность протекала без осложнений. При скрининговом УЗ-исследовании в I и II триместрах по месту жительства ВПР и УЗ-маркеров хромосомных перестроек у плода не обнаружено.

При УЗ-обследовании в 34 нед беременности в женской консультации по месту жительства было обнаружено образование средней эхогенности размером 28x23x25 мм в области нижних отделов передней брюшной стенки. Женщина была направлена в медикогенетическое отделение МОНИИАГ с диагнозом: “ВПР плода, экстрофия мочевого пузыря?”.

УЗ-исследование проводилось на сканере WS80A (компании Samsung Medison) с использованием объемного датчика CV1-8A.

Результаты

При УЗ-исследовании обнаружен один живой плод женского пола в головном предлежании. Гестационный срок составил 34,4 нед. Фетометрические показатели плода соответствовали данному сроку. Патологических изменений плаценты и околоплодных вод не выявлено. При исследовании мочевой пузырь в типичном месте не визуализировался.

В нижних отделах передней брюшной стенки в надлобковой области визуализировалось эхогенное образование размером 30x28x25 мм (рис. 1, 2). Определялось низкое впадение пуповины. Почки плода визуализировались в типичном месте, без структурных изменений. Патологических изменений других органов не было выявлено.

Эхограмма - экстрофированный мочевой пузырь (эхогенное образование в нижнем отделе передней брюшной стенки)

Рис. 1. Эхогенное образование в нижнем отделе передней брюшной стенки (экстрофированный мочевой пузырь).

Эхограмма - экстрофия мочевого пузыря в сочетании с отсутствием видимой патологии наружных половых органов (режим 3D)

Рис. 2. Экстрофия мочевого пузыря в сочетании с отсутствием видимой патологии наружных половых органов (режим трехмерной реконструкции).

Поставлен диагноз: “Беременность 34,4 нед. ВПР плода – экстрофия мочевого пузыря”.

Обсуждение

Пренатальными УЗ-признаками экстрофии мочевого пузыря являются: отсутствие визуализации мочевого пузыря при нормальном количестве околоплодных вод, структурно неизмененные почки, визуализация эхогенного образования в надлобковой области, аномалии строения половых органов. Использование ЦДК является дополнительным инструментом для диагностики экстрофии мочевого пузыря. В норме пупочные артерии проходят вдоль стенки мочевого пузыря при поперечном сканировании нижней части живота. Для экстрофии мочевого пузыря характерно низкое впадение пуповины, при котором артерии охватывают образование в надлобковой области. При отсутствии визуализации мочевого пузыря в типичном месте необходимо провести повторное сканирование через 30-40 мин для адекватной оценки его расположения и степени наполнения.

Изолированная экстрофия мочевого пузыря, как правило, не сочетается с хромосомными перестройками у плода и не требует пренатального кариотипирования.

В данном клиническом наблюдении экстрофия мочевого пузыря была диагностирована у плода женского пола, что встречается значительно реже, чем у плодов мужского пола. Кроме того, отсутствие выраженной деформации наружных половых органов позволяет предположить неполную форму экстрофии. Оценка анатомии мочевого пузыря включена в протокол обязательного скринингового обследования во всех триместрах беременности. Отсутствие визуализации мочевого пузыря в типичном месте должно насторожить врачей УЗ-диагностики. Однако часто экстрофия мочевого пузыря диагностируют лишь в III триместре беременности.

После рождения детям с экстрофией мочевого пузыря требуется многоэтапная сложная хирургическая коррекция. Процент неудовлетворительных отдаленных результатов, к сожалению, остается на сегодняшний день очень высоким, как правило, вследствие присоединения таких осложнений, как нарушение функции тазовых органов: недержание мочи, рубцовая деформация половых органов, половая дисфункция, выраженная деформация передней брюшной стенки, уретерогидронефроз III-IV степени, непрерывно рецидивирующий пиелонефрит со снижением функции почек, хроническая почечная недостаточность и др. [4, 7]. Огромной и сложной проблемой остается медико-социальная реабилитация больных с экстрофией мочевого пузыря.

Заключение

Сложности ранней диагностики связаны с невыраженными УЗ-проявлениями достаточно тяжелой патологии. Четкое соблюдение алгоритма скрининговых УЗ-исследований анатомии плода в 11-14 и 20-22 нед беременности позволяет диагностировать экстрофию мочевого пузыря. При выявлении экстрофии мочевого пузыря у плода необходимо проведение медико-генетического консультирования с оформлением пренатального консилиума. Требуется тщательное разъяснение родителям сути выявленной патологии, а также информация о частых послеоперационных отдаленных последствиях и осложнениях как физического, так и психогенного генеза.

Литература

  1. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пороки развития мочевого пузыря и уретры. В кн. Детская урология. Руководство. М.: Медицина, 1986. С. 207-242.
  2. Gearhart J.P. Criteria for the prenatal diagnosis of classic bladder exstrophy / J.P. Gearhart, J. Ben-Chaim, R.D. Jeffs // Obstet. Gynecol. 1995. Jun. 1. V. 85. № 6. P. 961-964.
  3. Михельсон А.И. Оперативное лечение недержания мочи на почве врожденных аномалий мочевой системы. Минск, Госсиздат БССР. 1957.
  4. Осипов И.Б. Реконструктивно-пластические операции при экстрофии мочевого пузыря у детей: автореф. дисс. докт. мед. наук. СПб, 1996.
  5. Ахунзянов А.А. Диагностика и лечение врожденной клоаки у детей // Хирургия. 1976. № 9. С. 98-101.
  6. Захаров Н.Л. Дефекты передней брюшной стенки у новорожденных // Хирургия. 1986. № 6.
  7. Hollowell J.G., Ransley P.G. Surgical management of Incontinence in bladder exstrophy // Brit. J. Urol. 1991. V. 68. № 5. P. 543-548.
  8. Kockum C.C., Hansson E.E., Stenberg A.et. al. Bladder exstrophy in Sweden-a long-term follow-up study // Eur. J. Pediatr. Surg. 1996. V. 6. P. 208-211.
  9. Баиров Г.А., Ахметджанов И.А., Осипов И.Б. Реконструктивно-пластические операции при экстрофии мочевого пузыря у детей // Вестник хирургии. 1986. Т. 136. № 6. С. 105-108.

Формирование мочевого пузыря у плода

УЗИ сканер WS80

Идеальный инструмент для пренатальных исследований. Уникальное качество изображения и весь спектр диагностических программ для экспертной оценки здоровья женщины.

Источник

Читайте также:  Вылечить мочевой пузырь при хламидиозе