Периферический тип нарушения мочеиспускания

Периферический тип нарушения мочеиспускания thumbnail
Как говорят господа Бачинский и Стиллавин, тема такая.
Исторически сложилось так, что почти все бывшие и нынешние студенты-медики, в том числе и ваш покорный слуга, в свою бытность, после курса неврологии мало что понимают в семиотике и топографии нейрогенных нарушений функции тазовых органов вообще и нарушений мочеиспускания в частности. В то же время в клинической неврологии эти нарушения встречаются весьма и весьма часто, как осложнения инсультов, дегенераций и травм центральной и периферической нервной системы.

В этой связи, вниманию докторов сообщества предлагается

Нейрогенный мочевой пузырь – группа синдромов, включающая все нарушения произвольного мочеиспускания (задержка и недержание мочи, императивные позывы, дизурия, ишурия и др.), возникающие при различной неврологической патологии.

Топография

Как хорошо известно, произвольное (впрочем, как и непроизвольное) мочеиспускание осуществляется с помощью двух мышечных структур: m.detrusor urinae (гладкая мускулатура) и m.sphincter urinae (внутренний сфинктер — гладкая мускулатура, наружний сфинктер — поперечно-полосатая мускулатура).
Иннервация этих мышц осуществляется как вегетативными (симпатический и парасимпатический) центрами, так и соматической нервной системой. Вследствие этого в акте мочеиспускания существует два компонента: непроизвольно-рефлекторный (вегетативная НС, гладкая мускулатура) и произвольный (ЦНС, соматические нервы, поперечно-полосатая мускулатура). Всё просто, не правда ли?

Симпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне L1-L3 (L2-L4) сегментов спинного мозга и обеспечивает сокращение сфинктера и расслабление детрузора, что в норме приводит к задержке мочеиспускания.

Парасимпатический центр иннервации мочевого пузыря расположен на уровне S2-S4 (S3-S5) сегментов спинного мозга и обеспечивает расслабление сфинктера и сокращение детрузора, что в норме вызывает мочеиспускание.

Запомним эти два момента.

Этиология

Нарушение мочеиспускания грубо можно разделить на центральное и переферическое.
Центральное нарушение развивается при двустороннем нарушении связей с корковыми центрами (центральный паралич).

Периферическое (истинное) недержание мочи возникает из-за слабости сфинктера и детрузора при повреждении периферического отрезка пути иннервации мочевого пузыря. При истинном недержании моча выделяется постоянно, но в мочевом пузыре всегда выявляется остаточная моча.

Как мы определились в названии, в этом посте речь пойдёт о центральных нарушениях мочеиспускания.

А. Церебральные причины

1.Рассеянный склероз
2.Инсульты
3.Деменции
4. Болезнь Паркинсона
5. Мультисистемные атрофии
6. Другие атрофические процессы
7. Опухоли лобной доли мозга (парасагитальная менингеома)
8. Ночной энурез.

Церебральные причины чаще всего приводят к развитию синдрома «спастического» или «незаторможенного» (гиперрефлекторного) мочевого пузыря.
Для этого синдрома характерны задержка мочи, неотложные и частые позывы при малом объеме наполнения пузыря (гиперрефлексия детрузора), внезапное неконтролируемое опорожнение и дизурия. При центральных параличах возможна, также, пародоксальная ишурия (ischuria paradoxa) когда на фоне затруднения произвольного мочеиспускания, моча выделяется медленно, по каплям (вследствие перерастяжения мочевого пузыря).

Патогенез этого синдрома связан с нарушением взаимосвязи между корковыми и подкорковыми центрами мочеиспускания (вторая лобная извилина и понтомезенцефальный центр мочеиспускания) и нижележащими вегетативными структурами.
Сначала, как мы уже сказали, наступает острая задержка мочи. Если больной в сознании, он чувствует неприятные ощущения в паху, вследствие переполнения мочевого пузыря, но не может помочиться. Возникает это из-за преобладания симпатической нервной системы, характерного для всех острых состояний. Затем, вследствие вегетативной автономии, система начинает работать. Но уже без сознательного контроля её обладателя. Т.е. императивный позыв, конечно, возникает. Но он лишь информирует больного (и окружающих) о начале акта мочеиспускания. Смешного, между прочим, в этом ничего нет.

Недержание мочи при инсульте встречается по разным данным от 57-83% [Вейн А.М., Голубев В.Л.], особенно часто — у пожилых пациентов, с теми или иными признаками дементных расстройств. Вообще, все заболевания, сопровождающиеся деменцией — (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь диффузных телец Леви и др.) довольно часто сопровождаются синдромом незаторможенного мочевого пузыря и недержанием мочи.

В.
Спинальные и периферические причины, в свою очередь, приводят к развитию т.н. «рефлекторного мочевого пузыря» и «моторно-паралитического мочевого пузыря», о которых мы расскажем в следующей серии (если оно, конечно, вам надо.)
______________________________________________________________

ЗЫ: Писалось второпях, не исключено, что я чего-нибудь напутал. Так что смело

Читайте также:  Непроизвольное мочеиспускание у детей 5 лет

бейте морду поправляйте докладчика, если сочтёте нужным.

Источник

Нарушения функции мочеиспускания и дефекации часто объединяются под общим термином «нарушение функции тазовых органов». Они подразделяются на нарушения по центральному и периферическому типу.

Нарушение функции тазовых органов по центральному типу, проявляющееся в виде периодического недержания мочи, нарушения акта дефекации, возникает в результате следующих состояний:
1. Двустороннее поражение головного мозга различной этиологии:
-цереброваскулярные болезни (нарушение артериального и венозного кровообращения головного мозга, диффузный церебральный атеросклероз и др.),
-воспалительные заболевания головного мозга (энцефалит, абсцесс, менингоэнцефалит, энцефаломиелит и др.),
-опухоли головного мозга;
– последствия черепно-мозговых травм;
– демиелинизирующие, дегенеративно-дистрофические и другие заболевания головного мозга (рассеянный склероз, ДЦП, болезнь Альцгеймера и др.)

Симптомы:
автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, остаточная моча в мочевом пузыре, задержка мочи в остром периоде,
невозможность произвольной дефекации – недержание кала, возможны запоры.

2. Двустороннее поражение спинного мозга различной этиологии (с сегмента С1 до сегмента S2):
– травмы спинного мозга,
– опухоли спинного мозга (интра- и экстрамедуллярные),
– воспалительные заболевания спинного мозга (миелит, абсцессы и др.),
миелопатиии различного генеза (вертеброгенные, сосудистые и др.),
дегенеративно-дистрофические, демиелинизирующие и другие заболевания спинного мозга.

Симптомы:
– автоматическое рефлекторное опорожнение мочевого пузыря, остаточная моча в мочевом пузыре,императивные позывы на мочеиспускание.

Нарушение функции тазовых органов по периферическому типу проявляющееся в виде истинного недержания мочи, непроизвольной дефекации, , возникает в результате следующих состояний:
1. Двустороннее поражение конуса спинного мозга (с уровня S2 сегмента) различной этиологии.

Симптомы:
– непрерывное по каплям выделение мочи при поступлении ее в мочевой пузырь,
– выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре,
– императивные позывы на мочеиспускание.

2. Поражение конского хвоста различной этиологии: – травма, – воспалительные процессы, – вертеброгенные поражения, опухоли и др.

Симптомы:
– непрерывное выделение мочи без задержки ее в мочевом пузыре,
– выделение мочи по каплям при переполненном мочевом пузыре.
3. Поражение крестцовых и копчиковых корешков, крестцового и копчикового сплетений, тазовых, подчревных и половых нервов различной этиологии.

25. Менингеальный симптомокомплекс, значение для нозологической диагностики.

Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости.
Головная больявляется основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Выраженность ее настолько велика, что больные находящиеся даже в бессознательном состоянии стонут и хватаются за голову. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания. Головная боль может сопровождаться рвотой.
Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать. Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений.
Патогномоничными признаками для менингита является наличие менингеальных симптомов. По своему происхождению они являются анталгическими установками, предупреждающими возникновение болей при натяжении спинномозговых корешков или мозговых оболочек во время проведения проб. Выделяют следующие менингеальные симптомы:
1. Ригидность затылочных мышц. Это наиболее ранний и постоянный симптом. При этом ограничены движения головы. Попытка пассивно пригнуть голову к груди выявляет напряжение затылочных мышц, и при этом усиливается головная боль.
2. Симптом Кернига. Он состоит в невозможности разогнуть ногу в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном суставе.

3.Верхний симптом Брудзинского. При попытке пассивного нагибания головы вперед происходит «защитное» сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
4. Средний симптом Брудзинского. При надавливании на лобок происходит сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.
5. Нижний симптом Брудзинского. При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгибание другой ноги.
У детей можно выявить симптом Лессажа или подвешивания. Если взять здорового ребенка под мышки, ноги у него сгибаются и разгибаются. У больного менингитом ребенка ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах и фиксируются в этом положении.
Изменения со стороны черепно-мозговых нервов проявляются симптомами поражения III пары – двоением, косоглазием, птозом, VII пары – нарушением деятельности мимической мускулатуры, VIII пары – шумом в ушах, звоном, снижением слуха. Могут также встречаться нарушения зрения.
Если воспалительный процесс переходит с оболочек на вещество мозга, то появляются симптомы менингоэнцефалита. При корковых поражениях возникают приступы джексоновской эпилепсии, проявляющиеся судорогами в отдельных частях туловища и конечностей. Могут возникать монопарезы, моногипестезии, речевые расстройства.

Читайте также:  Препарат от частых позывов к мочеиспусканию

Резко выражены вегетативные расстройства.

Появляются нарушения со стороны пульса, несоответствие числа пульсовых ударов температуре и артериальному давлению. Нарушается глубина и частота дыхания. Появляется патологический дермографизм. Вазомоторы кожи чрезвычайно лабильны. Больной то краснеет, то бледнеет. Потливость повышена. Слюноотделение несколько увеличено. Температура при менингитах повышена.
При возникновении менингита возникают характерные изменения в цереброспинальной жидкости. Развивается менингитический ликворный синдром. Обнаруживается высокое ликворное давление, свыше 200 мм вод ст в положении лежа, положительные белковые реакции Нонне-Аппельта и Панди.



Источник

Корковая иннервация спинальных центров мочевыделения и дефекации является двусторонней; при одностороннем поражении коркового центра симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации не наблюдается, так же как и при одностороннем поражении бокового столба. Так называемые центральные симптомы нарушения мочеиспускания и дефекации развиваются только при двустороннем поражении корковых центров или боковых столбов.

Двустороннее поражение корковых центров мочевыделения и дефекации любой этиологии вызывает стойкие симптомы нарушения мочеиспускания: в начальном периоде отмечается задержка мочевыделения и дефекации, которая в позднем периоде сменяется автоматическим действием. Поражения корковых центров могут вызвать преходящее затруднение мочевыделение. Дефекация при этом не страдает. Пузырные нарушения по типу кратковременной задержки наблюдаются при поражении подкорковых центров, особенно в гипоталамической области. При церебральных поражениях в отличие от спинальных вне задержки мочеиспускания опорожнение мочевого пузыря бывает почти полным, без остаточной мочи, в связи с чем уросептические осложнения встречаются редко. Причины церебрального поражения: атрофический процесс, опухоли, травма, инсульт, церебральный артериосклероз.

Наиболее тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания возникают при поражении проводников и ядер спинного мозга, когда акты мочевыделения и дефекации перестают быть произвольными. При этом эти расстройства сочетаются с другими клиническими синдромами поражения нервной системы соответствующего уровня. Такие нарушения возникают при острых поперечных поражениях шейного и грудного отделов спинного мозга обычно инфекционного или травматического генеза, реже они возникают при интрамедуллярных кровоизлияниях, опухолях, лейкозных очагах. При сдавлении спинного мозга экстрамедуллярными опухолями, гематомой, абсцессом или деформированным позвонком нарушения мочевыделения и дефекации наступают в поздние сроки, при развитии полной спинальной компрессии.

Нарушение связей церебральных центров со спинальными ведет к тяжелым расстройствам мочевыделения и дефекации центрального типа. Больной не может произвольно воздействовать на мочевыделение, исчезают позывы, чувство прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. Возникает полная задержка мочи (полная ретенция). В начальном периоде заболевания, когда угнетается вся рефлекторная деятельность спинного мозга, исчезают и спинальные рефлекторные функции мочевого пузыря. При этом исчезает рефлекс опорожнения – сфинктеры находятся в состоянии сокращения, а детрузор расслаблен и не функционирует. Моча, накапливаясь в пузыре и не имея выхода, может растянуть его до больших размеров, когда верхняя граница в брюшной полости определяется на уровне пупка и выше. Без катетеризации возможен разрыв стенки пузыря.

В дальнейшем развивается так называемая парадоксальная ишурия, когда в результате постоянного высокого внутрипузырного давления начинается пассивное растяжение шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров с периодическим выделением мочи каплями или небольшими порциями. Небольшое количество мочи выделяется и при давлении через брюшную стенку на область пузыря. Симптомы нарушения мочеиспускания в виде парадоксального мочевыделения, особенно при присоединении цистита, могут перейти в постоянное недержание с остаточной мочой в пузыре, что способствует присоединению уросептической инфекции.

Спустя 2-3 нед., а иногда и в более отдаленные сроки по мере растормаживания спинальной рефлекторной дуги задержка мочи сменяется ее недержанием. При этом моча выделяется в небольшом количестве, что определяется как периодическое (перемежающееся) недержание. В основе этого синдрома лежит автоматическое опорожнение пузыря на базе спинальной рефлекторной дуги, когда определенная степень наполнения вызывает расслабление гладкомышечного сфинктера и сокращение детрузора.

Читайте также:  При приеме антибиотиков появилось жжение в мочеиспускании

Рефлекторное мочевыделение может быть вызвано и другими раздражителями с периферии, например при сгибательном защитном рефлексе ног или длительном вызывании клонуса стоп.

Произвольное влияние на мочевыделение в этой фазе по-прежнему отсутствует. В более поздние сроки при полном поперечном поражении спинного мозга отмечается угасание рефлексов, в том числе автоматического мочевыделения, и наступает полное недержание мочи.

При частичном двустороннем спинальном поражении на уровне шейных и грудных сегментов симптомы нарушения мочеиспускания заключаются в ощущении позывов, но произвольно задержать его больной не в состоянии, так как одновременно с позывом наступает опорожнение пузыря – императивные позывы. По существу в их основе лежит усиление рефлекса опорожнения, что сочетается с другими клиническими проявлениями растормаживания спинальных рефлексов (высокие сухожильные рефлексы с расширением рефлексогенных зон, клонусы стоп, защитные рефлексы и т. д.).

Нарушения дефекации при полном поперечном поражении спинного мозга шейной и грудной локализации аналогичны расстройствам мочевыделения. Больной перестает ощущать позывы на дефекацию, наполнение прямой кишки, отхождение кала. Оба сфинктера прямой кишки находятся в состоянии спазма. Возникает стойкая задержка кала. При значительном скоплении каловых масс возможно пассивное растяжение сфинктера с выхождением незначительного количества кала.

Нарушения функций тазовых органов периферического типа возникают при миелитах поясничной и крестцовой локализации, травматических, сосудистых, опухолевых и других процессах в области спинальных центров, а также при поражении спинномозговых корешков области конского хвоста и периферических нервов, идущих к мочевому пузырю, прямой кишке и их сфинктерам. Хронические заболевания, такие, например, как сахарный диабет, амилоидоз, могут привести к поражению вегетативных нервов.

При остром выключении функции спинальных центров или поражения корешков и нервов в начальной фазе возникают более тяжелые симптомы нарушения мочеиспускания, чем при подостром или хроническом развитии заболевания. В остром периоде вследствие паралича детрузора и сохранения эластичности шейки мочевого пузыря может наблюдаться полная задержка мочи или парадоксальное мочевыделение с выделением мочи каплями или небольшими порциями. При этом в пузыре определяется большое количество остаточной мочи. Однако вскоре шейка пузыря теряет свою эластичность. Поскольку оба сфинктера при периферическом парезе раскрыты, возникает истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере поступления в пузырь. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, целостность которой остается стойко нарушенной, а в связи с сохранением функции пузырных интрамуральных ганглиев.

При патологических процессах в области конского хвоста, а также по ходу подчревных нервов (абсцессы, травмы, рубцы) могут отмечаться частые болезненные позывы даже при накоплении в пузыре незначительного количества мочи. Причиной этого является раздражение афферентных волокон подчревных нервов и корешков.

Расстройства дефекации при поражении спинальных центров в области конуса, спинномозговых корешков конского хвоста и периферических нервов прямой кишки и ее сфинктеров имеют тот же механизм, что и симптомы нарушения мочеиспускания. При их остром выключении возникает паралич сфинктеров периферического типа с полной или частичной невозможностью произвольной дефекации. Анальный рефлекс выпадает, рефлекторная перистальтика прямой кишки отсутствует. В дальнейшем формируется истинное недержание кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в .прямую кишку. Внутренний сфинктер может частично компенсировать функцию поперечнополосатого наружного сфинктера. Однако эта компенсация бывает весьма ограничена. В более отдаленный период наступает автоматическое функционирование прямой кишки за счет интрамурального сплетения – возникает легкая ее перистальтика. Произвольное управление актом дефекации при автоматическом действии прямой кишки отсутствует.

При раздражении спинномозговых корешков и периферических нервов вследствие их сдавления могут наблюдаться ректальные тенезмы, весьма мучительные для больного; обычно они сочетаются с тенезмами пузыря в едином пароксизме или возникают раздельно.

Источник